ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
201702<<12345678910111213141516171819202122232425262728293031>>201703
有害蛋白質の凝集を阻害する手がかり
・ALS NEWS TODAYの8月18日付記事からです

▽プロテアソームは細胞内の蛋白質濃度を適切に保つための細胞内器官です。マサチューセッツ総合病院の研究者らは、線虫の実験から、プロテアソームの機能異常を探知し、修復する経路における重要な分子を同定しました。

▽この研究成果は、異常蛋白質の凝集が病態をなすALSなどの変性疾患における治療法探索の手がかりとなる可能性があります。

▽プロテアソームは破損した不要な蛋白質を分解し、細胞内の適切な蛋白質濃度を維持しています。プロテアソームが機能しなくなると、有害蛋白質の蓄積を防ぐため、プロテアソーム構成成分の産生が亢進します。

▽プロテアソームの機能を賦活することは、異常蛋白質の凝集が病態をなす疾患の治療戦略となりえます。線虫における実験により、転写因子であるSKN-1の機能が、プロテアソームが機能異常を呈した際の細胞の反応を誘導する際に重要であることが指摘されていました。

▽しかし、SKN-1がプロテアソームの構成成分の発現をどのように誘導するかはわかっていませんでした。研究者らは、線虫モデルを用いて、どの遺伝子変異がSKN-1の活性化を阻害しうるかを調べました。その結果およそ100の変異が、プロテアソーム機能異常に対して応答しない状態をもたらすことがわかりました。

▽これらの遺伝子変異のうち、2つが注目されました。1つがPNG-1であり、もう1つがプロテアーゼ酵素のDDI-1です。

▽SKN-1の活性化は、PNG-1によるSKN-1の切断および糖鎖除去に依存することがわかりました。さらにDDI-2(ヒトにおけるDDI-1と等価)がプロテアソーム欠損の際の反応において必要不可欠であることがわかりました。

▽DDI-1はプロテアソームへのストレスを探知する際に重要な機能を果たしており、薬剤開発のターゲットとなりうる酵素であることから、ALSなど神経変性疾患における治療法開発の一つの方向性となりうる可能性があります。

引用元
https://alsnewstoday.com/2016/08/18/study-suggests-target-for-protein-aggregation-in-als-other-neurodegenerative-diseases/
スポンサーサイト
コメント
コメント
コメントの投稿

管理者にだけ表示を許可する
トラックバック
トラックバック URL
トラックバック
copyright © 2017 Powered By FC2ブログ allrights reserved.