ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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NF-κBとIRF1は内因性レトロウイルスK発現を誘発する
▽ヒト遺伝子中には数千の内因性レトロウイルス由来遺伝子が存在しています。内因性レトロウイルスの活性化は疾病状態や健常時においても広く観察されています

▽どのようなシグナルが内因性レトロウイルス発現を活性化するかはよくわかっていません。生命情報学的分析により、内因性レトロウイルス-K(ERVK)のウイルスプロモーターは、炎症性転写因子に反応することが指摘されています。

▽今回、研究者らはALSにおいて内因性レトロウイルスK発現が亢進している一つの理由として、ウイルスプロモーターにおける機能的なISREs(interferon-stimulated response elements)の存在が関与する可能性を示しました。

▽転写因子過剰発現の分析により、IRF1とNF-κBのアイソフォームにより内因性レトロウイルスの発現亢進が生じることが明らかになりました。またアストロサイトと神経細胞に、TNFαおよびLIGHTサイトカインを投与すると内因性レトロウイルスの発現亢進がみられ、この作用はIRF1とNF-κBがISREsに結合することによるものでした。

▽さらに研究者らはALSの脳組織を用いて分析し、神経細胞における内因性レトロウイルスKの再活性化が核内へのIRF1とNF-κBアイソフォームの局在化と関連することをみいだしました

▽動物実験においても内因性レトロウイルスKの発現亢進は、運動神経細胞の変性をもたらしました。

▽以上の結果は、ALSにおける内因性レトロウイルスKの再活性化において、神経炎症が主要な誘発要因であることを示唆しており、抗レトロウイルス治療や免疫抑制治療がALSにおいて治療的に有効である可能性を示唆するものです。

(この研究は、カナダ、University of WinnipegのManqheraらにより報告され、平成28年8月10日付のJournal of Virology誌に掲載されました)

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