ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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RIPK1はALSにおいて炎症とネクロプトーシス促進により軸索変性をもたらす
・最新号のScience誌に報告された研究です

optineurin(OPTN)遺伝子変異は家族性および孤発性ALSの病因であることが報告されています。しかしながら中枢神経におけるOPTN蛋白質の機能およびALSの病態に果たす役割はよくわかっていませんでした

▽今回、研究者らは、OPTNはRIPK1依存性シグナル経路を抑制することをみいだしました。OPTN喪失は、中枢神経においてRIPK1、RIPK3、MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein)を含むネクロプトーシス経路による、進行性の脱ミエリン化と軸索変性をもたらしました。

▽さらに、RIPK1およびRIPK3の関与する軸索変性機序は、SOD1変異ALSモデルマウス、ヒトALS患者由来サンプルにおいても観察されました。従って、RIPK1およびRIPK3は進行性の軸索変性において重要な役割を果たしていると考えられます。

▽RIPK1阻害は、ALSやその他軸索変性を特徴とする神経変性疾患の治療において、軸索保護作用による新たな治療戦略をもたらす可能性があります

(この研究はアメリカ、Harvard Medical SchoolのItoらにより報告され、平成28年8月5日付のScience誌に掲載されました)
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