ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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シャペロンであるHSPB8はTDP-43の毒性より細胞を保護する
▽ALSにおいてはTDP-43とその切断断片であるTDP-25およびTDP-35の蓄積がみられます。TDP-25およびTDP-35はTDP-43の凝集および機能変化、毒性発揮に際して起点的な役割を果たしており、TDP-25およびTDP-35の凝集を抑制し、それらの分解を促進することは、細胞毒性を軽減することにつながると考えられます。

▽HSPB8の発現亢進は、そのような目的を達成するための1つの手段として有望なものです。なぜならHSPB8はTDP-43の断片の排泄を促進する作用を有しており、ヒトALS患者の残存運動神経細胞においては発現が亢進しています。

▽研究者らはHSPB8の過剰発現がTDP-25およびTDP-35の凝集を減少させ、TDP-43の異常局在化による病態から保護的な作用を有する事を、動物モデルにおいてみいだしました

▽ショウジョウバエALSモデルを用いた病態観察において、TDP-43およびTDP-25の過剰発現は軽度の神経変性をもたらすのに対して、TDP-35の過剰発現は、重度の神経変性をもたらすことがわかりました。ヒトHSPB8に対応するHSP678cの過剰発現により、TDP-35の毒性が緩和されました。

▽以上の結果は、HSPB8の過剰発現がTDP-43断片に起因した細胞毒性を緩和し、治療的効果を有する可能性を示唆するものです

(この研究はイタリア、Mondino National Neurological InstituteのCrippaらにより報告され、平成28年7月27日付のHuman Molecular Genetics誌に掲載されました)
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