ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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Neuregulin-1は発症後のALSモデルマウスの機能的改善をもたらす
▽ALSにおいては、神経筋接合部の変性が遠位部より近位部に進行(dying back)し、さらに運動神経細胞の変性へとつながると考えられています。

▽Neuregulin-1(Nrg1)は神経筋接合部の発達と維持に必要な神経栄養因子であり、Nrg1受容体であるErbB4の機能喪失変異はALSの病因として報告されています。

▽今回、研究者らはSOD1変異ALSモデルマウスの筋肉においてNrg1 type I(Nrg1-I)の役割を調べました。研究者らはNrg1-Iをアデノ随伴ウイルスベクターを用いて過剰発現させ、神経筋接合部機能や、分子機構について調べました。

▽その結果、Nrg1-Iの発現亢進は、末端シュワン細胞に作用することにより、運動神経軸索の側枝発芽を促進し、AktおよびERK1/2経路を通じて筋肉変性を阻害することがわかりました

▽さらに、第4腰髄脊髄神経を切断することにより、部分的な筋肉変性モデルを作成し、Nrg1-Iアデノ随伴ウイルスベクターを筋注したところ、筋肉の再生が促進されました。

▽以上の結果は、Nrg1-Iが筋肉の側枝発芽過程において重要な役割を果たしていることを示唆しており、ALSの機能的回復を目指した治療法探索において新たな方向性をもたらすものです。

(この研究は、スペイン、 Universitat Autònoma de BarcelonaのMancusoらにより報告され、ひえ性28年7月23日付のNeurobiology of Disease誌に掲載されました)
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