ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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発症後のmasitinib投与は神経炎症を緩和しALSモデルラットの症状を緩和する
▽SOD1変異ALSモデルマウスにおいてはグリア細胞の異常な活性化が病態に関与していると考えられています。そのため活性化したグリア細胞の影響を薬理学的に緩和することが治療的に有効であることが期待されています

▽研究者らはグリア細胞の異常活性化はそのキナーゼ受容体活性化に依存しているとの仮説の下、チロシンキナーゼ阻害剤であるmasitinibが神経炎症を抑制することにより、モデル動物において治療的効果を発揮することができるのではないかと考えました。

▽SOD1変異ALSモデルラットから分離したミクログリアを用いて、masitinibの作用が検証されました。また症状出現後のモデルラットに対してmasitinibが経口投与され、効果が検証されました

▽その結果、masitinibは選択的にチロシンキナーゼ受容体であるCSF-1Rの活性を阻害しました。さらにミクログリアからの炎症活性化物質の放出を抑制しました。またモデルラットへのmasitinib投与は異常グリア細胞数を減少させ、ミクログリーオーシスを減少させ、生存期間を40%延長しました。

▽以上の結果は、masitinibがミクログリオーシスを抑制し、ALSにおける神経炎症をコントロールし、症状発現後であっても病態遅延効果をもたらすことができる可能性を示唆するものです

(この研究はウルグアイ、Institut Pasteur de MontevideoのTriasやAB Science社の研究グループにより報告され、平成28年7月11日付のJournal of Neuroinflammation誌に掲載されました)
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