ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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細胞質型ホスホリパーゼA2αの発現減少はALSモデルマウスの発症を遅延させる
▽近年、孤発性ALS患者やSOD1変異ALSモデルマウスにおいて、脊髄における細胞質型ホスホリパーゼA2α(cPLA2α)の発現亢進と活性化が報告されています

▽今回研究者らは、SOD1変異ALSモデルマウスを用いて、脳幹と脊髄における細胞質型ホスホリパーゼA2αの発現を、cPLA2αに特異的なアンチセンスオリゴヌクレオチドにより阻害し、効果について確認しました

▽発症直前の15週齢のモデルマウスに対して6週間、アンチセンスオリゴヌクレオチドを脳内注入したところ、運動神経細胞喪失の遅延が観察されました。

▽cPLA2αに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドの注入は、アストロサイトやミクログリアの活性化を抑制し、炎症促進性物質のcox-2やiNOS(nitric oxide synthase)などの発現を抑制しました

▽以上の結果は、脳幹や脊髄におけるcPLA2αの発現阻害が、ALSに対する治療法として有望な可能性を示唆しており、今後の研究進展が期待されます

(この研究は、イスラエル、Ben-Gurion University of the NegevのSolomonovらにより報告され、平成28年6月1日付のJournal of Neuroinflammation誌に掲載されました)
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