ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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RAGEを対象とした治療がALSモデルマウスの進行を遅延させる
▽SOD1遺伝子変異によって、細胞の恒常性維持機構が障害され、AGEs(advanced glycation end products)などの毒性物質が産生されます。

▽AGEsはその細胞表面受容体であるRAGE(receptor of AGE)を活性化し、RAGE依存性の細胞ストレスと神経細胞における炎症を誘発します。その結果アポトーシスにつながります

▽今回、研究者らは、RAGE発現がSOD1変異モデルマウスにおいて亢進していることをみいだしました。さらにRAGE阻害により病態進展遅延効果がみられるかどうか確認しました

▽その結果、sRAGE(soluble RAGE)によるRAGE阻害は、モデルマウスの生存期間を有意に延長し、病態進行遅延効果をもたらしました。進行期においても、運動神経細胞数の保持と、アストロサイト数の減少が脊髄において観察されました

▽以上の結果はRAGE阻害がALSに対する新たな治療戦略として有望な可能性を示唆するものです

(この研究は、アメリカ、 New York University のJuranekらにより報告され、平成28年5月9日付のFrontiers in cellular neuroscience誌に掲載されました)
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