ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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AMD3100の長期投与はSOD1変異ALSモデルマウスの生存期間を延長する
▽ALSの病態は多様であり、治療戦略としては多因子的アプローチが必要と考えられます。CXCR4は神経細胞やグリア細胞に広く発現するケモカイン受容体です。またそのリガンドであるCXCL12は間質細胞由来因子(SDF1)として知られ、神経機能やグルタミン酸放出経路によるアポトーシス、造血幹細胞や前駆細胞の血中への遊走などの機能に関与しています。

▽CXCR4/CXCL12シグナル経路の抑制は、神経アポトーシスの阻害や造血幹細胞の遊走の変化につながると考えられます。そこで、今回研究者らはケモカイン受容体であるCXCR4阻害剤であるAMD3100投与による治療効果について調べました

▽その結果、SOD1変異ALSモデルマウスに対するAMD3100の長期投与は、生存期間の有意な延長と運動機能の改善効果をもたらしました。さらにミクログリアによる病態の改善や炎症促進性サイトカインの減少を認めました。

▽さらに、タイトジャンクション蛋白質濃度を上昇させることで、血液脳関門の透過性低下をもたらし、脊髄第X層における運動神経細胞数の増加をもたらしました

▽以上の結果は、CXCR4受容体を小分子であるAMD3100で阻害することが、ALSに対して治療的効果をもたらす可能性を示唆しており、今後の検証がまたれます

(この研究は、イスラエル、Tel Aviv UniversityのRabinovich-Nikitinらにより報告され、平成28年5月26日付のJournal of Neuroinflammation誌に掲載されました)
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