ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSモデルマウスにおける治療対象としてのNADPHオキシダーゼの妥当性
▽ALSの病態にはグリオーシスや神経炎症、酸化的ストレスの関与が報告されています。今回、研究者らはNADPHオキシダーゼがALSにおける病態進展と酸化的ストレスに与える影響について調べました

▽SOD1変異ALSモデルマウスにおける、NADPHオキシダーゼの発現様式と、NADPHオキシダーゼ1および2のアイソフォーム(同じ機能を持つ酵素)の遺伝子を除去することによる影響、および薬物でNADPHオキシダーゼを阻害した場合の影響を調べました

▽その結果、NADPHオキシダーゼ2の発現量はALSモデルマウスにおいて10-60倍増加しており、その他のNADPHオキシダーゼのアイソフォームも発現増加を認めました。

▽一方でNADPHオキシダーゼ1および2の遺伝子除去は、病態進展に影響を及ぼしませんでした。NADPHオキシダーゼの多くのアイソフォームに幅広い阻害作用を有するペルフェナジンおよびチオリダジンを投与し、効果を確認しました

▽その結果、チオリダジンは有意にSOD1変異モデルマウスの脊髄における過酸化物の濃度を減少させました。一方でいずれの薬剤も生存期間の延長効果は認めませんでした

▽チオリダジンはモデルマウスにおけるミクログリアマーカーを減少させました。ペルフェナジンではそのような効果はみられませんでした。

▽チオリダジンは運動機能の改善効果をもたらしました。以上の結果は、NADPHオキシダーゼがALSにおける治療対象の候補となりうる可能性を示唆しており、今後の研究の進展が期待されます

(この研究はスイス、University of GenevaのSeredeninaらにより報告され、平成28年5月19日付の)Free radical biology and medicine誌に掲載されました)
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