ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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新たな抗体であるArmanezumabがALSに有効な可能性
・ALS NEWS TODAYの5月9日付記事からです

▽研究者らは、タウ蛋白質に対して特異的に作用する抗体であるarmanezumabを開発しました

▽この抗体はアルツハイマー病や前頭側頭型認知症などタウ蛋白質の凝集が関連した神経変性疾患に対する有効性が期待されていますが、ALSにおいても髄液中タウの増加が報告されているため、治療的有効性が期待されています

▽タウに起因した病態の動物モデルにおいて、armanezumabの頭蓋内投与はタウ蛋白質を減少させることがわかっています

▽またarmanezumabは、正常なタウ蛋白質は阻害せず、病的なタウ蛋白質のみを阻害しうることがわかっており、安全性が高いことが期待されます

引用元
https://alsnewstoday.com/2017/05/09/immunotherapy-targeting-tau-protein-als-combatant/
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ALSモデルマウスにおいてDOK7遺伝子治療が生存期間を延長
▽ALSにおいては、運動神経細胞の変性は、最初に神経筋接合部の運動神経末端において明らかになります。この部位は運動神経と筋肉とをつなぐコリン作動性シナプスです。

▽その後、変性はより近位部に進展します。そのため、神経筋接合部が治療対象となりうることが示唆されます。

▽これまでに研究者らは、Dok-7蛋白質を介した、筋肉に特異的なリン酸化酵素であるMuSKの活性化が神経筋接合部形成に不可欠であることを報告して来ました

▽今回、研究者らは、SOD1変異ALSモデルマウスを用いて、DOK7遺伝子をエンコードするアデノ随伴ウイルスベクターを用いて、治療的効果を検証しました

▽その結果、DOK7遺伝子導入が、ALSモデルマウスの生存期間を延長し、治療的効果を有することが判明しました

(この研究は、東京大学のMiyoshiらにより報告され、平成29年5月10日付のEMBO molecular medicine誌に掲載されました)
ALSの筋痙攣に対する薬物療法の第2相試験が予定
・ALS Reserch Forumの5月8日付記事からです

▽ALSにおける筋痙攣への対処法として、ハーバード大学の研究者らは、感覚神経に分布するTRPチャネルをターゲットとして、カプサイシンなどの物質の有効性を検証する臨床試験が予定されています

▽今夏にもアメリカで第2相試験の開始が予定されています

引用元
http://www.alsresearchforum.org/a-potential-cramp-reliever-muscles-in-the-als-clinic-at-phase-2/
エダラボンがアメリカで承認
・ALS Reseach Forumの5月10日付記事からです

▽すでに当ブログでも触れましたが、5月5日にFDAがエダラボンをALS治療薬として承認しました

▽この承認は、発症初期のALS患者のみをターゲットとした小規模の臨床試験である"study 19"の結果に基づいたものとのことです

▽発症初期(診断後2年以内などの条件を満たす)のALS患者エダラボン投与により24週後のALSFRS-Rの変化量はプラセボよりも2.5点有意に少なかったことが報告されています

▽しかしながら、さらに長期間の有効性などについてはわかっていないため、日本では販売後調査が継続中です

引用元
http://www.alsresearchforum.org/fda-approves-edaravone-as-a-treatment-for-als-2/
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