ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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筋線維はALSの神経筋接合部変性遅延のためFGFBP1を分泌する
▽神経筋接合部の発達と維持のために筋肉が分泌する因子についてはよくわかっていません。今回研究者らは筋線維が神経筋接合部においてFGFBP1(fibroblast growth factor binding protein 1)を分泌することをみいだしました

▽発達段階においてFGFBP1発現は増加しますが、加齢やALSモデルマウスにおいては神経筋接合部変性に先駆けて、FGFBP1の発現が減少することがわかりました

▽FGFBP1を除去すると、神経筋接合部の構造異常が発達段階のマウスにおいてみられました。またSOD1変異ALSモデルマウスにおいてFGFBP1を除去すると、神経筋接合部変性が促進しました

▽さらに、FGFBP1発現は、骨格筋と神経筋接合部におけるTGF-β1の蓄積により阻害されることがわかりました

▽以上の結果は、FGFBP1および、TGF-β1が神経変性疾患において神経筋接合部変性を遅延させる治療的ターゲットとして有望である可能性を示唆するものです

(この研究は、アメリカ、Virginia Tech Carilion Research InstituteのTaetzschらにより報告され、平成29年1月4日付のJournal of Neuroscience誌に掲載されました)
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アメリカALS協会の選ぶ2016年トップ10ニュース
・アメリカALS協会の1月1日付記事からです

▽第1位:NEK-1遺伝子の発見:アイスバケツチャレンジの支援を得た大規模なMinEプロジェクトの成果としてランキングされていました。当ブログでも以下の記事にてご紹介しています(http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-1065.html

▽第2位:PETによるALS患者の脳内炎症の可視化:ALSの画像的バイオマーカーの手がかりとして上位にランキングされていました。

▽第3位:FDAによりエダラボンの新薬承認申請の受理:現在審査中ですが、順調に行けば2017年中にもFDAより承認される可能性があるようです(http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-1095.html)

▽第4位:C9orf72遺伝子変異ALSにおける新たな治療ターゲットの可能性:8月のScience誌に掲載された発見が第4位となりました。当ブログでも以下の記事にてご紹介しています(http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-1079.html

▽第5位:Cedars-Sinaiの新たな幹細胞治療の開始がFDA認可:ゲノム編集と幹細胞移植を組み合わせた新規治療法の臨床試験開始が認可されました(http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-1134.html

▽第6位:Brainstorm社のNurOwn細胞の第2相臨床試験結果が良好:2017年にもより大規模な第3相試験の開始が予定されています(http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-1061.html

▽第7位:IBMのスーパーコンピュータWatsonの人工知能が5つの新規ALS関連遺伝子を同定(http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-1172.html)

▽第8位:最大のPrecision medicine programが登録開始:アメリカの9つのALSセンターなどでiPS細胞の作成などを目的としたALSの個別医療プログラムがアイスバケツチャレンジの資金などをもとに動き始めました

▽第9位:SOD1変異ALSに対するarimoclomolの第2相試験が終了:12月9日に第27回国際ALS/MNDシンポジウムで公表されたようです。当ブログでは未紹介でしたので、後日記事にします

▽第10位:ALS ONEなど国際的な共同プロジェクトがALS協会の資金援助にて開始:ALS協会より3億円近い資金供与を得て5ヵ年計画で治療法開発などの研究が進展予定です

引用元
https://alsadotorg.wordpress.com/2017/01/01/top-10-significant-als-research-advances-of-2016/
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