ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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17β-エストラジオール投与はALSモデルマウスの運動神経細胞保護作用を有する
▽ALSの病態は複雑であり、全容は解明されていません。神経炎症は病態の一部をなすと考えられており、孤発性ALS患者やSOD1変異ALSモデルマウスの脊髄においてインフラマソーム(炎症やアポトーシスに関与するタンパク質の複合体)の活性化が観察されています

▽今回、研究者らは、17β-エストラジオールの神経保護作用と抗炎症作用をSOD1変異ALSモデルマウスにおいて調べました。

▽発症後のモデルマウスに17β-エストラジオールを投与したところ、運動機能の改善と、運動神経細胞の保護作用が観察されました。

▽インフラマソームに関連した蛋白質の発現減少や、IL-1βの発現減少が観察されました。以上の結果は、17β-エストラジオールが抗炎症作用によりALSにおいて治療的に有用である可能性を示唆するものです

(この研究は、ドイツ、RWTH Aachen UniversityのHeitzerらにより報告され、平成28年12月12日付のMolecular Neurobiology誌に掲載されました)
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IGF1の自己相補型AAVベクターによる筋注はSOD1変異ALSモデルマウスの生存期間を延長する

▽自己相補型AAVベクター9(scAAV9)は中枢神経への遺伝子注入の効率が良好であることがしられています。

▽今回、研究者らは、ヒトIGF1(insulin-like growth factor 1)をエンコードしたscAAV9をSOD1変異ALSモデルマウスに筋注し、治療的効果を検証しました

▽その結果、腰髄での運動神経細胞喪失の有意な減少と、生存期間の延長が確認されました。またDAO(D-amino acid oxidase)の発現増加がみられ、アポトーシスからの保護作用が示唆されました

▽以上の結果は、神経栄養因子による遺伝子治療が、治療的に有望である可能性を示唆するものです

(この研究は、中国、The Second Hospital of Hebei Medical UniversityのLinらにより報告され、平成28年12月19日付のMolecular Neurobiology誌に掲載されました)
アクリジン誘導体はALSの細胞モデルにおいてTDP-43凝集阻害作用を有する
▽ALSの病態はTDP-43蛋白質の異常凝集と関連しており、TDP-43のC末端のプリオン様ドメインは、凝集しβシート構造を豊富に有するアミロイド様構造をとることがしられています

▽今回、研究者らはアクリジン誘導体のいくつかを用い、それらがTDP-43の凝集に与える影響について調べました。その結果アクリジン誘導体の1つであるAIM4( [4,5-bis{(N-carboxy methyl imidazolium)methyl}acridine] dibromide)が酵母のALS細胞モデルにおいて、TDP-43凝集を有意に減少させることが明らかになりました

▽AIM4は将来的にALS治療薬として有望な可能性があります

(この研究はインド、Indian Institute of Technology HyderabadのPrasadらにより報告され、平成28年12月21日付のScientific Reports誌に掲載されました)
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