ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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軸索ガイダンス蛋白質のSemaphorin 3AがALSの運動野にて増加
▽ALSの病態の一部として軸索変性と、軸索の変性と再生機構の異常が存在する証拠が集まりつつあります。

▽Semaphorin 3Aは軸索ガイダンス蛋白質であり、軸索の伸長を阻害し、軸索再生を阻害する役割を有しています。

▽ALSモデルマウスにおいては、Semaphorin 3Aの増加が報告されており、運動神経変性に関与している可能性があります

▽今回、研究者らは、ヒトALS患者と対照群の運動野と脊髄組織におけるSemaphorin 3Aの発現量を調べました。

▽その結果、ALS患者の運動神経細胞においてSemaphorin 3Aの発現亢進を認め、軸索変性と再生の破綻に関与している可能性が示唆されました。

▽従って、Semaphorin 3Aの発現や機能を阻害することが将来的にALSの治療法として有用な可能性があります

(この研究は、ドイツ、Hannover Medical SchoolのKoernerらにより報告され、平成28年2月25日付Journal of neuropathology and experimental neurology誌に掲載されました)
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