ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ヒト間葉系幹細胞移植によるALSラットモデルに対する治療的効果
▽神経変性疾患において、成長因子などを分泌するように遺伝子操作を行ったヒトの幹細胞を移植する方法が注目を集めています。

▽研究者らは、家族性ALSモデルラットにおいて、骨格筋をターゲットとして、遺伝子操作を行った幹細胞を移植することにより、治療的効果があることを示しました

▽研究者らは、ヒト間葉系幹細胞を用いて、神経保護作用を有する成長因子(グリア細胞由来神経栄養因子や血管内皮成長因子など)を分泌するように遺伝子操作し、移植することで治療的効果を検討しました

▽この幹細胞をSOD1変異ALSモデルラットに筋注したところ、神経筋接合部の神経支配の増加や、運動神経細胞の生存期間の延長効果がみられました。将来的な治療法として有望である可能性があります

・Neuralstem社やBrainstorm社の幹細胞移植についても、同様の治療戦略をとるものですが、いずれも幹細胞に栄養因子を分泌させるように分化誘導するプロセスは企業秘密であり特許で保護された領域であったと思われます。今回は学術誌にこのあたりのプロセスも含めて(両社とは異なる方法とは思われますが)公表されるようですので、今後の幅広い発展が期待されます。

(この研究は、アメリカ、University of Wisconsin-MadisonのSuzukiらにより報告され、2016年のMethods in molecular biology誌に掲載予定です)
引用元
http://www.springer.com/series/7651?detailsPage=titles
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Mahogunin ring finger 1はSOD1凝集体からの細胞保護作用を有する
・名古屋大学らの研究グループからの報告です

▽折り畳み異常変異SOD1蛋白質の凝集に際して、細胞内でどのような細胞保護機構が働いているのかはよくわかっていません。

▽今回、研究者らは、E3ユビキチン・リガーゼであり、基質をユビキチン化する反応に関与するMahogunin ring finger-1(MGRN1)が、ALSモデルマウスにおいて機能不全を起こしており、変異SOD1蛋白質と優先的に相互作用を行っていることをみいだしました
▽興味深いことに、発症前ALSモデルマウスの運動神経細胞においても、MGRN1の細胞質内分布量は減少していました。

▽MGRN1を過剰発現させたところ、変異SOD1蛋白質の凝集体は減少し、細胞毒性が減弱しました。MGRN1はp62およびLamp2陽性SOD1封入体に部分的に取り込まれていました。

▽以上の結果は、MGRN1は変異SOD1蛋白質の除去に自食作用を通じて関与しており、MGRN1の減少が、神経細胞変性につながる可能性を示唆するものです

▽MGRN1を介した細胞質の恒常性維持機構が治療ターゲットとして有望な可能性があります

(この研究は、インド Indian Institute of TechnologyのChhanganiらにより報告され、平成27年11月19日付のNeurobiology of Diseases誌に掲載されました)
引用元
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996115300942
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