ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ASK1特異的阻害剤のK811とK812はALSモデルマウスの生存期間を延長させる
・東京大学などの研究グループからの報告です

▽これまでに同研究グループは変異SOD1蛋白質はASK1の活性化を通じて運動神経細胞死をもたらすことを報告しました。研究グループはASK1の選択的阻害剤であるK811とK812を開発し、SOD1変異ALSモデルマウスにおける有効性について検証しました

▽K811ないしK812の経口投与はSOD1変異モデルマウスの生存期間を有意に延長しました(約1%程度)。K811ないしK812の投与により脊髄でのグリア細胞の活性化も抑制されました。

▽以上の結果は、ASK1がALSの治療ターゲットとなりうる可能性を示唆するものです

(この研究は、東京大学のFujisawaらにより報告され、平成27年11月24日付Human Molecular Genetics誌に掲載されました)
引用元
http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2015/11/24/hmg.ddv467.abstract
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培養神経細胞におけるSUMO化阻害によるSOD1蛋白質凝集抑制
▽SOD1変異に起因するALSは家族性ALSの15%、孤発性ALSの2%を占め、SOD1陽性凝集体の形成が生じます。凝集のメカニズムは明らかではありませんが、SOD1蛋白質の翻訳後修飾が関与している可能性があります

▽今回研究者らは、変異SOD1蛋白質を発現するNSC-34運動神経細胞モデルにおいては、変異SOD1凝集体においてはSUMO-1(small ubiquitin modifier-1)が陽性であり、遊離SUMO-1濃度が減少していることをみいだしました。

▽さらに、SOD1蛋白質の75番目リシン残基を置換することによりSUMO化(ユビキチン様蛋白質を付加する翻訳後修飾)を阻害したところ、凝集体陽性の神経細胞数の有意な減少を認めました。

▽凝集蛋白質のSUMO化を阻害することが、将来的にALSに対する新たな治療法候補になる可能性があります

(この研究は、フランス Université François-RabelaisのDangoumauらにより報告され、平成27年11月26日付のNeurodegenerative Diseases誌に掲載されました)
引用元
https://www.karger.com/Article/Abstract/439254
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