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Rutgers遺伝子研究所がNINDSより600万ドルの資金供与
・ALS NEWS TODAYの10月22日付記事からです

▽Rutgers遺伝子研究所が5年間で600万ドルの資金供与を受けることが決定しました

▽今回の資金供与により、ALSやパーキンソン病などの疾患のiPS細胞を収集し、世界中の研究機関に病態解明、治療法開発のために質の高い幹細胞を供給することを目的としています。

引用元
http://alsnewstoday.com/2015/10/22/rutgers-awarded-6-million-grant-to-extend-stem-cell-services-to-national-institute-of-neurological-disorders-and-stroke/
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血漿マイクロRNAが孤発性ALSのバイオマーカーとなりうる可能性
・北海道大学の研究グループからの報告です

▽ALSのバイオマーカーを同定することは、早期診断や病態進行の指標、治療反応性の指標となりうる点で有用です。マイクロRNAは18-25塩基からなる小さな短鎖RNA分子であり、動植物においてmRNAの転写調節や神経系の発達において重要な役割を果たしていると考えられています。

▽これまでに同定された多くのALS原因遺伝子は、RNA代謝に関連する経路と関連する機能を有しており、これら遺伝子の異常はマイクロRNAの成熟過程にも影響を与えうるものと考えられます。

▽研究者らは、探索群として、16名の孤発性ALS患者と10名の健常者の血漿を用いて、マイクロRNAの分析を行いました。その後48名の孤発性ALS患者と47名の健常者からなる検証群を用いて、結果の妥当性を検証しました

▽その結果、10-40塩基からなるRNAの割合が、ALS患者では有意な増加を示していました。全RNA濃度と発症からの年数は負の相関を示しました。

▽患者群においてマイクロRNAのうち3種類は発現増加し、6種類は発現が低下していました。そこで患者と健常者との比較において、量的な変動の少ないマイクロRNAを抽出したところ、hsa-miR-4649-5pとよばれるマイクロRNAは発現亢進し、hsa-miR-4299とよばれるマイクロRNAは発現が低下したバイオマーカーとして妥当であることがわかりました

▽いずれのマイクロRNAもEPHA4とよばれる神経系に関連した遺伝子に作用し、ALSの病態に影響を与えると考えられます。

(この研究は北海道大学のTakahashiらにより報告され、平成27年10月24日付のMolecular Brain誌に掲載されました)
引用元
http://www.molecularbrain.com/content/8/1/67
ホモシステインは活性酸素誘発性の運動神経末端のシナプス伝達効率低下を増悪させる
▽ホモシステインは、内因性物質であり、炎症促進性の含硫アミノ酸です。ホモシステインはALSなど神経変性疾患で増加するといわれています。

▽これまでの報告から、ホモシステインは酸化的ストレスを促進することにより神経変性作用をもたらすと考えられています。しかしながら運動神経終末のシナプス伝達に与える影響はわかっていませんでした。

▽研究者らは、これまでに酸化的ストレスがシナプス伝達を抑制することを報告してきました。今回、研究者らはマウスの横隔膜を用いて、酸化的ストレス下におけるホモシステインの影響を調べました

▽その結果、ホモシステインを加えると、酸化的ストレス下における神経伝達の抑制が2倍に増悪することがわかりました。この影響はグルタミン酸NMDA受容体の選択的阻害薬であるAP-5を加えると、消失しました。

▽ホモシステインは、グルタミン酸受容体を介して、酸化的ストレスの影響を増強する可能性が示唆されました。酸化的ストレスに、ホモシステインの影響が加わることにより、神経終末の損傷が促進する可能性があります。

(この研究は、ロシア、Kazan Federal UniversityのBukharaevaらにより報告され、平成27年10月6日付のFrontiers in cellular neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2015.00391/abstract
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