ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSモデルマウスにおいて変異TDP-43の短期的発現抑制は機能的改善をもたらす
・当ブログの7月23日付の記事でもご紹介したとおり、以前もアメリカのグループから類似の報告がありましたが、別のオーストラリアのグループからも同様の報告がありました

▽ALSと前頭側頭型認知症では、TDP-43が核内から細胞質内に移行し、細胞質において凝集体を形成します。今回研究者らは発現をコントロール可能なヒト変異TDP-43導入モデルマウスを作成しました。

▽ヒト変異TDP-43蛋白質の過剰発現により、モデルマウスは早期発症の進行性の運動機能喪失を伴う神経変性を示しました。アストロサイトの活性化を伴う皮質変性も伴いました。組織学的にも変異TDP-43蛋白質の細胞質への局在化、リン酸化、ユビキチン化、不溶化などが観察されました。

▽神経変性が開始してから、1週間だけの間、TDP-43発現を抑制したところ、運動機能の明らかな改善と、アストログリオーシの減少がみられました。

▽以上の結果は、変異TDP-43が運動機能障害に関与しており、短期間でも変異TDP-43発現量を抑制することで、病態が可逆的となりうることを示唆するものであり、今後の治療的発展が期待されます。


(この研究はオーストラリア、UNSWのYaziらにより報告され、平成27年10月5日付のActa Neuropathologica誌に掲載されました)
引用元
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00401-015-1486-0
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アメリカALS協会とCReATeが新たに2つの研究への資金供与を決定
・10月6日付ALS NEWS TODAYの記事からです

▽アメリカALS協会とClinical Research in ALS and related disorders for Therapeutic development (CReATe) は新たに2つの研究プロジェクトへの資金供与を決定しました

▽1つ目の研究は、ロンドン大学のグループで、C9ORF72遺伝子変異から生じる、2塩基繰り返し配列を有する蛋白質の検出方法を開発するものです。これまで用いられているELISA法と比較して1000倍の検出感度増大を目指しています。この方法の開発により血液検査でC9ORF72遺伝子変異に起因した異常蛋白質を検出可能となることが期待されており、成功すればバイオマーカとしての活用や、治療効果判定にも用いることができる可能性があります。

▽2つ目の研究は、ミシガン大学のグループで、最近新たなリンパ球サブグループとして同定された自然リンパ球(Innate Lymphoid Cell:ILC)のALSにおける役割について調べるものです。

引用元
http://alsnewstoday.com/2015/10/06/als-association-create-consortium-announce-funding-two-new-als-studies/
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