ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALS患者における酸化的ストレスの増大とエダラボンの有効性
・エダラボンのALSに対する臨床研究を推進され、保険適応まで実現された吉野内科・神経内科医院の吉野先生と東京工科大学の研究グループからの発表です

▽ALS患者(26名)においては、健常対照群(年齢をマッチさせた55名)と比較して、酸化型コエンザイムQ10の比率(%CoQ10:全血清コエンザイムQ10に占める割合)の有意な増加、血清尿酸値の有意な低下、全遊離脂肪酸に占める不飽和脂肪酸の比率の有意な減少、などの所見から、酸化的ストレスが増大していることが示唆されました

▽17名のALS患者にエダラボン投与(30mg/dayで週に1-4回、最低3ヶ月間、13名は6ヶ月間)の結果、ALSFRS-R得点の変化量は、エダラボン投与群で、非投与群(19名)と比較して有意に小さい結果となりました

▽エダラボン投与は、ALSFRS-R得点の変化量が-5点以上であった増悪群と比較して、ALSFRS-Rの変化量が0点以上の経過良好群において、平均血清遊離脂肪酸濃度を1標準偏差以上減少させ、組織酸化的損傷の指標であるパルミトレイン酸、オレイン酸濃度も1標準偏差以上減少させました。

▽エダラボン投与は、血清尿酸値を増加させ、このことは、エダラボンが過酸化亜硝酸を効果的に除去したことを示唆するものです。しかし、エダラボン投与は酸化型コエンザイムQ10の濃度は減少させませんでした

▽従って、エダラボンをコエンザイムQ10のような物質と同時に投与することが、ALSにおける酸化的ストレスの減弱に、より効果的である可能性があります

(この研究は、東京工科大学のNagaseらにより報告され、平成27年7月20日付のRedox Report誌に掲載されました)
引用元
http://www.maneyonline.com/doi/abs/10.1179/1351000215Y.0000000026?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed
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SOD1変異ALSモデルマウスにおけるBexaroteneの神経保護作用
・Bexaroteneは皮膚T細胞リンパ腫に対する治療薬として海外で承認されている抗腫瘍薬です。

▽ALSの病態にビタミンA(レチノイド)が関与しているとする報告があります。BexaroteneはレチノイドX受容体のアゴニストであり、安全性の高い皮膚リンパ腫の治療薬として知られています

▽今回、研究者らはBexaroteneのSOD1変異ALSモデルマウスにおける有効性について検証しました。ALSモデルマウスは60日齢より週に5回Bexaroteneが投与されました。

▽その結果、Bexaroteneは運動機能の悪化を有意に遅延させ、体重減少を改善し、生存期間を30%延長しました。組織学的な検討でも、Bexaroteneは、発症前から生じる初期の運動神経細胞喪失を著明に減少させていました。

▽Bexaroteneは、下位運動神経の恒常性維持を保持し、ユビキチン化封入体形成を減少させ、ライソゾーム反応を改善しました。同時にBexaroteneは反応性のアストログリオーシスを減少させ、細胞体周囲のシナプスを保存しました。

▽以上の結果は、SOD1変異モデルマウスにおいて、Bexaroteneが治療的効果を有する可能性を示唆するものであり、将来的な治療薬候補となることが期待されます。

(この研究はスペイン、University of CantabriaのRianchoらにより報告され、平成27年7月号のFrontiers in Cellular Neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2015.00250/abstract
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