ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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JCRファーマ株式会社による血液脳関門通過技術を利用した新薬開発
・いのべたさんよりご提供いただいた話題です。。

・ALSなどの中枢神経疾患に対して薬剤を経口的に投与する際、その薬剤が中枢神経に到達するかどうかがまず大きな問題となります。

・脳内の血管内皮細胞は、中枢神経に取り込まれる物質をコントロールしており、これが血液脳関門と呼ばれます。ここを通過できるかどうかが薬剤にとって障壁となります。

・JCRファーマ株式会社のPress Releaseによれば、血液脳関門を通過させる技術を開発し、それを用いて実際に創薬を開始しているとのことです。
元記事は以下のリンクからです
http://www.jcrpharm.co.jp/ir/news.html?id=3444&year=2015

・将来的にはALSに対してもこの技術を応用した創薬が実現することが期待されます
いのべたさんありがとうございました。
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CYBERDYNE社がiPS細胞研究所と共同で再生医療研究を推進
・かなくんさんよりご提供いただいた話題です。ありがとうございます。
・ロボットスーツHALの開発で有名なCYBERDYNE社ですが、iPS細胞研究所と共同で、さらに革新的な再生医療の研究を推進する方針であることが明らかになりました。
・元記事は以下のリンクです
http://techon.nikkeibp.co.jp/article/EVENT/20150427/416294/?bpnet
今後の研究成果に期待されます。
Calbindin-D28Kの運動神経保護作用
▽グルタミン酸の興奮毒性による運動神経変性がALSの病因の一部として考えられています。カルシウム結合蛋白質であるCalbindin-D28Kやパルブアルブミンは興奮毒性から神経細胞を保護する作用を有することが報告されています

▽成人の運動神経細胞においては、calbindin-D28Kの発現量が少ないことが知られており、同時に脆弱性の高い運動神経細胞ではパルブアルブミン濃度も低いことが推定されます。そのため研究者らは、これらカルシウム結合蛋白質の欠乏が、ALSなどの神経変性疾患において運動神経細胞が優先的に障害される原因ではないかと考えました。

▽研究者らは、ラットの脊髄を用いて、神経栄養因子などがカルシウム結合蛋白質濃度を上昇させうるかどうかについて調べました。その結果、グリア細胞由来神経栄養因子(GDNF)、インスリン様成長因子I(IGF-I)、neuturinのいずれもが、Calbindin-D28Kの発現量を増加させることがわかりました。一方でパルブアルブミン発現量の増加は観察されませんでした。

▽さらに別のモデルでも、IGF-IとGDNFによりカルシウム結合蛋白質発現量の増加が観察されました。以上の結果より、これら神経栄養因子は、カルシウム結合蛋白質濃度の上昇を介して、グルタミン酸過剰毒性による運動神経変性から運動神経細胞を保護する役割を有する可能性があり、治療的な有用性が期待できます。

(この研究は、アメリカ、 Johns Hopkins UniversityのSprullらにより報告され、平成27年4月24日付のJournal of neuroscience research誌に掲載されました)
引用元
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.23562/abstract
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