ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ALSにおいてなぜ上位運動神経細胞変性が生じるか
・1月28日付ScienceDailyの記事からです

▽Nouthwestern大学の研究者らは、上位運動神経細胞が変性するメカニズムの一部を初めて明らかにしました。

▽1月16日付のCerebral Cortex誌に掲載された記事によると、研究者らは、上位運動神経細胞の変性メカニズムを調べるため、新たなモデルマウスを開発しました

▽研究の結果、小胞体のストレスが増大することが、上位運動神経細胞変性の要因であることがわかりました。治療法開発に際して、今回の知見が手がかりとなる可能性があります。

▽新たに開発されたモデルマウスは、UCHL1蛋白質の機能喪失を伴うものであり、ヒトにおいてもUCHL1遺伝子変異が運動神経病に関与している可能性が示唆されています。

▽UCHL1蛋白質の機能喪失は、蛋白機能制御経路を障害し、小胞体ストレスを増大させ、上位運動神経細胞の生存に影響を与えることがわかりました

▽上位運動神経細胞は、全脳神経細胞数20億個のうち、わずか15万個からなります。この運動神経細胞が、情報を統合し、脊髄に脳からの情報を伝える重要な役割を果たします。

▽従来は、脊髄運動神経細胞(下位運動神経)がALSの病態において重要であり、上位運動神経細胞の喪失は二次的な影響と考えられていました。しかし2012年、研究者らはALSの病態の早期においても、上位運動神経細胞において、樹状突起棘の喪失がおきていることを報告しました

▽今回の発見は、上位運動神経細胞をターゲットとした治療法の開発に有用であり、小胞体ストレスを原因とする多様な神経変性疾患に対しても適応可能な知見になりうるかもしれません

引用元
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128141922.htm
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Newron社が血管内皮増殖因子の第2相臨床試験開始をアナウンス
・ALS TDIの1月27日付spotlightからです

▽平成27年1月にNewron Pharmaceuticals社は、ALSに対する、血管内皮増殖因子(VEGF)製剤であるsNN0029の有効性に関する第2相臨床試験を、まもなく開始することを公表しました

▽血管内皮増殖因子は、運動神経細胞の健全性維持に役割を果たしていると考えられており、前臨床試験段階において、SOD1変異モデルマウスで、生存期間の延長効果がみられています(それほど効果は大きなものではありませんでした)

▽第1相臨床試験では、3つの異なる用量のsNN0029が用いられ、合計19名のALS患者がエントリーしました、10名がプラセボに割り当てられ、8名がsNN0029に割り当てられました。薬剤は、埋め込み型のポンプと脳内カテーテルから注入されました。症例数が少ないため、有効性に関する十分な検討はなされていませんが、高用量を投与した群では、いくつかの指標で有意な効果が確認できたとのことです。さらに安全性が確認できたとのことです。

・第2相臨床試験の結果が注目されます

引用元
http://blogs.als.net/post/Newron-Announces-Phase-2-Clinical-Trial-of-sNN0029-(VEGF).aspx

http://www.newron.com/en
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