ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ミトコンドリア透過性阻害剤である新規小分子薬剤のGNX-4728はALSモデルマウスにおいて治療効果を有する
▽ALSの病態にミトコンドリアの関与が疑われていますが、そのメカニズムについてのはっきりとした証拠はつかめていません。

▽研究者らは、ミトコンドリア膜透過性遷移孔(mPTP)の透過性を変化させる小分子が、ALSに対して治療的効果を有するとの仮説のもとで、動物モデルにおいてこの仮説を検証しました。

▽ALSモデルマウスにおいて、プラセボ対照の比較試験が行われました。研究者らはmPTPの透過性を阻害する薬剤であるGNX-4728を用いて、治療的効果の有無を検証しました。GNX-4728はミトコンドリアのカルシウム保持能を増大させることから、mPTP透過性を阻害すると考えられています。

▽SOD1変異(G37R)ALSモデルマウスに対してGNX-4728を投与したところ、治療的効果が観察されました。GNX-4728は、ALSモデルマウスの生存期間を約2倍に延長しました。

▽GNX-4728は、運動神経細胞変性、ミトコンドリア変性を防ぎ、脊髄での炎症反応を抑制し、横隔膜の神経筋接合部での神経支配を保持しました。

▽以上の結果は、mPTPに作用する薬剤が、ALSに対して治療的効果を有する可能性を示唆するものです

(この研究はアメリカ、Johns Hopkins UniversityのMartinらによって報告され、平成26年12月19日付のFrontiers in cellular neuroscience誌に掲載されました)
引用元
http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fncel.2014.00433/abstract
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