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老いたアストロサイトは運動神経細胞を生存させることができない
平成26年11月7日付のALS FORUMの記事からの引用です

▽高齢者が若者から活気を得ることができるように、老齢な細胞も、幼若な細胞から同様に活力を得ることができるようです。

▽Neurobiology of Aging誌に掲載予定の論文によると、運動神経細胞は幼若なアストロサイトが周囲に存在すると、生存期間が延長することが判明しました。

▽一方で、老齢なアストロサイトは、生存期間の延長させる働きが貧弱なようです。それどころか、ALS発症遺伝子変異を有する老齢アストロサイトでは、さらに運動神経細胞の死滅が起こりやすいことが判明しました。

▽研究者らは、運動神経細胞の若返りの万能薬となりうるかもしれない物質を特定しました。彼らは神経膠細胞由来神経栄養因子(GDNF)が、老齢なアストロサイトが運動神経細胞を保護することに役立つことを発見しました。彼らは、幹細胞からGDNFを産生するアストロサイトを誘導し、正常な老齢ラットと、ALSモデルマウスに使用する実験を予定しています

▽SOD1変異ALSモデル動物より採取されたアストロサイトは、運動神経細胞と一緒に培養すると、運動神経細胞が死滅することが知られています。

▽しかし、今回研究グループは、生後2日目の動物から採取したアストロサイトと運動神経細胞を同時に培養すると、生後150日目の老齢動物から採取したアストロサイトと比較して、運動神経細胞の生存率が向上することを発見しました。

▽老齢アストロサイトでは、なぜ運動神経細胞を保護する働きが弱いかについては、細胞の老化が原因ではないかと考えられています。実際に生後300日目のSOD1変異モデルマウスでは、β-ガラクトシダーゼやp17やp21などの腫瘍抑制因子などの細胞老化のマーカーの増加が見いだされました。

▽また細胞の老化は細胞がストレス下におかれたり、ダメージが蓄積した状況でも起こりやすく、SOD1変異マウスのアストロサイトは、過剰なストレス下におかれ働きすぎた結果、細胞の老化が促進されてしまうのではないかと研究者らは考えています。

▽研究者らは、これらダメージを受けやすいアストロサイトを、GDNFが補助し、SOD1変異モデルラットにおいて、運動神経細胞が保護されることをすでに報告しています。

▽老齢な健常ラットや、SOD1変異老齢マウスから採取したアストロサイトをGDNF投与下で1週間培養すると、アストロサイトが若返るようにみえるとのことです。老化マーカーであるp21や炎症促進サイトカインであるIL-6の産生が減少しました。さらにGDNFで処理したアストロサイトは、運動神経細胞の生存期間を延長させることができました。

▽研究者らは、iPS細胞からGDNF産生細胞を誘導し、SOD1変異家族性ALS患者に投与することで、治療的効果が得られるのではないかと期待しています。また、孤発性ALSの病態においても、老齢アストロサイトの関与があれば、同様の治療手段が適応可能な可能性があると考えています。

GDNFを用いた治療法の臨床応用が期待されます

元記事
http://www.researchals.org/page/news/14093
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