ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
全世界から最新の治療情報を見つけ出し、ここで紹介します。完治するまで戦い続けましょう!
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STAP細胞、サルで脊髄損傷の前臨床実験 「驚くべき成果」 ハーバード大
既に2011年からハーバード大でSTAP細胞にてサルを使った脊髄損傷の動物実験が行われているようです。
類似の実験がNeuralstemにより、他人のES細胞由来のNSI-566を使って行われています。
この場合、移植された細胞が拒絶されないように免疫抑制剤が必要ですが、STAP細胞では不要と思われます。
動かなかった足と尻尾が動くようになったとの事。
iPS細胞を使用しサルを使った脊髄損傷の実験では、既に慶応大が機能回復に成功しています。

[詳細]
http://www.chugoku-np.co.jp/local/news/article.php?comment_id=28086&comment_sub_id=0&category_id=256&index_flg=1&pl=7908966578
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20140130-OYT1T00620.htm?from=ylist

[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
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理研など、動物の体細胞を万能細胞(多能性細胞)へと初期化する新手法を開発
iPSと異なる手法で、より早く、より高確率に、さらに未分化の細胞を作成する方法が発見されたようです。
さらに、医学進歩が加速しますね!
また日本人による革命的発見!と海外からも賞賛されているようです。
発見者は小保方晴子氏30歳の日本人女性です。
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理化学研究所(理研)は1月29日、米ハーバード大学との共同研究により、動物の体細胞における分化の記憶を消去し、万能細胞(多能性細胞)へと初期化する原理を新たに発見し、それをもとに核移植や遺伝子導入などの従来の初期化法とは異なる「細胞外刺激による細胞ストレス」によって、短期間に効率よく万能細胞を試験管内で作成する方法が開発されたと発表した。
[詳細]
http://news.mynavi.jp/news/2014/01/30/081/index.html
http://www.riken.jp/pr/press/2014/20140130_1/


[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
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東大遺伝子治療法の早期治験開始に向けて、日本ALS協会が厚生労働省へ陳情
1月27日、日本ALS協会が厚生労働省の村木事務次官に対し、
東大遺伝子治療法の早期治験開始に向けた協力要請を行いました。

以下、日本ALS協会のHP情報の転載です。
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1月27日の午後、岡部宏生副会長、橋本みさお相談役他が村木厚子厚生労働事務次官を新年挨拶のため訪問し、難病新法に対する取組のお礼と追加でお願いしたいALS治療研究予算に関して陳情しました。

陳情は平成26年度ALS治療研究班の継続拡充とALS遺伝子治療(東京大学:郭伸先生らによる「AAV9-ADAR2の血管内投与による治療法開発」)および神経・筋難病疾患の進行抑制治療効果を得るための肢装着型ロボット(HAL-HN01)に関する医師主導治験(代表:中島孝先生)の推進と、HALの生体電位を利用した技術によるコミュニケーション支援機器の実用製品化の促進等をお願いしました。
(詳細は別紙要望書を参照)

次官は私達の要望によく耳を傾けて戴き、これからの難病新法の法制化に向けた協力要請があり、また陳情内容を関係部門に伝えるとのお話がありました。

その後、医政局と健康局の担当課を訪問しました。
来年度の国の研究費助成の公募は近日中に開始される予定とのことです。
(金澤常務理事より)
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厚生労働省に対する要望書は下記にてダウンロードできます。
http://www.alsjapan.org/__uploads/documents/13909089597811390908965.pdf

上記の要望書をご覧いただけるとわかりますが、東大遺伝子治療の治験開始の件が非常に大きな比重をもって陳情されています。国からの費用サポートが出れば、非常に迅速で確実です。まだ予算が出るかはわかりませんが、ALS協会から積極的な協力姿勢を得られたことは、私たちにとって大きな前進です。

Zenigata

[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
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凝集破壊分子がALSの誤織されたたんぱく質を狙う
孤発性ALSにおけるTDP-43たんぱく質と家族性ALSにおけるFUSたんぱく質の凝集が
ALSの病原だとする有力説がありますが、このたんぱく質の凝集をときほどくたんぱく質が発見されました。
ときほどくだけでなく本来の正常な状態に戻すことが出来るそうで、効果はパーキンソン病にも及ぶようです。

まだ、動物実験にも至っていませんが、希望の持てるニュースですね。

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凝集破壊分子がALSの誤織されたたんぱく質を狙う

改良された酵母たんぱく質「HSP104」が、ALSで見られる誤織し凝集したたんぱく質を解く能力があることを、MDAがサポートする研究者チームが示した。

誤織されたたんぱく質はほぼ全てのALS患者の運動神経から見つかっており、幾つもの研究がこの凝集が病気進行の中心的役割を果たしている可能性があることを示している。一つの可能性として、この凝集が防御的役割、すなわち、細胞の防衛機能として誤織されたたんぱく質を掃除している可能性があるが、この凝集に毒性があり細胞にダメージを与え最終的には神経細胞を死に導くことを示す証拠が増え続けている。

この新たな発見は、ALSおよび他の神経変性疾患を対象とした凝集破壊治療法への最初のステップを示すものだ。

改良されたHSP104は効果的にALS関連たんぱく質を標的にする

MDAが援助する研究者でフィラデルフィアにあるペンシルバニア大学の生物化学および生物物理学の助教授James Shorter氏のチームは酵母菌を改良し本来と異なるHSP104バージョンを作成した。HSP104は酵母菌内の凝集したたんぱく質を解き、正常な状態に戻すことを補助する機能を持つ「介添えたんぱく質」として知られている。
テストにおいて、ALSにおける2つの誤織されたたんぱく質として知られるTDP-43とFUS、およびパーキンソン病において誤織および凝集されたたんぱく質として知られるalpha-synucleinを分離させることに成功した。さらにHSP104は誤織されたTDP-43、FUS、alpha-synucleinを適切な状態に戻すことを補助した。

パーキンソン病の(Worm-model)における更なる研究において、HSP104を使ってalpha-synucleinの凝集を解き誤織を元に戻し適正な状態にし、神経細胞死を防ぐことに成功した。

たんぱく質療法の最初のステップ

病態に関連のあるたんぱく質を正常な状態に戻す能力から、研究チームはHSP104はALSのような神経変性病を停止または逆行させる能力があると考えている。

しかしながら、この戦略は動物モデルにて、体内に無いたんぱく質が有害な効果をもたらすかどうかをテストする必要がある。(HSP104は人体に無いたんぱく質である)

さらに、凝集したたんぱく質を解体するHSP104の能力のほかに、「生物工学の見地からの大きな目標は標的ごとに調整されたHSP104である。なぜなら、現在あるバージョンはあまりに広い効果があると思われるからだ」1月16日のプレスリリースでShorterは語った。ターゲット以外への効果を避けるため、より洗練されたHSP104を開発するため更なる研究が必要となる。

[原文]
http://alsn.mda.org/news/clump-busting-molecule-targets-misfolded-proteins-als

[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
郭研究室への寄付について
東京大学の郭研究室からメールを頂戴しました。

現在、寄付に関する問い合わせが多く、個別対応が難しくなってきているようです。
そこで、頂戴した寄付に関する注意点をここに転載させていただきます。

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① 当研究室のホームページに載せた「ご支援のお願い」の趣旨は、
必ずしも臨床試験と直結したものではなく、臨床試験の実現の他、
当研究室が行っているALSの病因解明・治療開発研究全般に対してのご支援のお願いであること。

② この臨床試験を開始するための資金(遺伝子ベクターの作成(受注生産)、臨床検査費用、
人件費など、数千万円程度)の調達がまだできておりません。
しかし、患者様関係者が中心になって計画されている資金集めは、
当研究室への直接の寄附というより、臨床試験開始に限定した資金計画に沿った寄付の方が
適切であるのではないかということ。

③ 現在企画している臨床試験は、動物実験でほぼ技術的には確立した治療法の安全性と効果を
小規模(10人以下)で評価するためのものであり、いきなり大規模な臨床試験を開始しようと
するものではないこと。

④ この小規模の臨床試験で安全性・有効性が確認出来て初めて本格的な臨床試験への移行が可能になること。
その成績如何により、所轄官庁などを含めた第Ⅱ相以降の臨床試験計画を新たに作成する必要があり、
その際には臨床試験の規模により億単位の資金が必要になると予想されること。
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郭 研究室への寄付ページは下記です。
http://square.umin.ac.jp/teamkwak/newpage20html.html

2番で指摘されているように、このページからの寄付は治験に直結した寄付ではありません。
治験に直結した寄付はどのようにすればよいのかについては私のほうから問い合わせさせていただいています。
情報が入りましたらこのページでアップデートさせていただきます。

従いまして、治験に対象を絞った寄付をされたい方は暫くお待ちください。

Zenigata


[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
東大の遺伝子治療法の現状報告
1月17日のALS研究発表にて、山下先生より東京大学の遺伝子治療の現状が報告されました。(1月22日アップデート)

1)技術的にはいつでも治験が開始できる状態にある。
2)どの製薬会社も関心を示さず、協力しない。(注)
3)国の補助金は全てiPS研究対象で、遺伝子治療には全く割かれていない。
4)現在は資金集めにファンドを巡り歩いている状態。
5)フランスでは患者会が研究費に20億円を集めたらしい。
6) 少人数で安全確認をする(第1相治験)には数千万円の予算で可能

(注)遺伝子治療の研究は日本での実績がなく、リスクも高く、また安全性の証明に膨大なデータが必要なため、治験の資金提供者である製薬会社は治験に協力しないとのことです。

[追加技術情報]
自治医大のAAV9の実験がうまく行っていますが、これに呼応して脊髄液への投与が考慮されるようです。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-363.html


さらに詳細がわかりましたら追加します。
Zenigata

[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
自治医大、AAV ベクターによる、サル・ブタへの遺伝子導入実験成功
1月17日のALS研究発表会において下記の報告がなされました。

カニクイザル成体6頭、ブタ5頭をつかい、AAVベクターによるマーカー遺伝子(GFP遺伝子)導入実験をおこなった。脊髄液内にマーカー遺伝子を組み込んだAAVベクターを投与し、4週間後に脊髄組織標本を作製したところ、いずれの動物でも中央神経の広範な領域でマーカー遺伝子がより効率よく導入されているのが確認された。
(自治医大:村松氏、飯田氏、宮内氏、伊藤氏、滝野氏、都立神経病院:中野氏)

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遺伝子治療は、1)治療薬が細胞内でうまく働くか、2)治療薬を細胞に届けられるかの2つが鍵だと思います。
これは2)の「治療薬を細胞に届けられるか」について、動物ではネズミのみならずサルとブタでも成功し、かつ脊髄液内に投与することでより効率が上がったということです。
アメリカでも同種の実験がされて、脊髄投与によりより高確率に治療遺伝子導入が出来ることが確認されていましたが、日本でも再確認されたことになりますね
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-352.html
霊長類でも、同じ大きさの脊髄を持つブタでもうまく行くので、人間でも大丈夫と期待できます。

1)の治療薬は東大が既に完成させています。技術的な準備は完了しているようですが、何とかならないでしょうか・・・

Zenigata

[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
北大、オートファジーを誘導するのに必須の仕組みを解明
北海道大学(北大)は1月10日、アポトーシス(プログラム細胞死)を抑制的に制御する、細胞内セリンスレオニンキナーゼ「AKT」に結合する新規の結合因子である「Phafin2」が、真核生物の細胞内において不必要なタンパク質を分解するのに重要な小器官である「リソソーム」の膜上に存在する膜リン脂質「PI(3)P」と結合し、そのAKTをリソソームに誘導する現象こそが「オートファジー(自食作用)」を実行させるのに必須であることを明らかにしたと発表した。

同機構のタンパク質分解系が異常を起こすと、精神神経疾患や悪性腫瘍、感染症など、さまざまな疾患を引き起こすことも知られている。

詳細
http://news.mynavi.jp/news/2014/01/14/464/index.html

細胞内の機構がドンドン明らかになっていきますね。このオートファジーがALSの進行に強くかかわっているとする研究もあります。期待できそうですね。

[投書のお願い]
海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
「神経幹細胞」の分化能は特定のmiRNAに制御されている - 慶応大と理研
新たな神経幹細胞製造に関する壁が破られたようです。

慶應義塾大学(慶応大)と理化学研究所(理研)は1月14日、中枢神経系の神経細胞や「グリア細胞」を生み出す元になる「神経幹細胞」の分化能が、特定の「miRNA(microRNA:小分子RNA)」によって制御されていることを明らかにしたと共同で発表した。

特定のmiRNAの発現量によって神経幹細胞のコンピテンシーが制御されており、その量を調節することによって分化能を制御できることがわかった。これは、新しい幹細胞制御法につながる画期的な発見である。

詳細
http://news.mynavi.jp/news/2014/01/14/313/index.html

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札幌医大、脊髄損傷を幹細胞で治療 国内初臨床試験へ
札幌医科大(札幌市)は10日、脊髄(せきずい)損傷の患者から採取した幹細胞を培養し、体内に戻して神経を再生させる国内初の臨床試験(治験)を始めると発表した。現在、脊髄損傷の有効な治療法はなく、安全性と有効性が確認されて実用化すれば画期的な治療法として期待される。

詳細は産経新聞
http://sankei.jp.msn.com/science/news/140110/scn14011013120001-n1.htm

ALSについては言及していないですが、神経再生技術であるのでALSにも応用できる部分が大きい技術と考えられます。例えばALS用に開発され効果を確認されているNeuralstem社のNSI-566は同じく脊髄損傷にも応用され、既に治験が開始されています。
http://investor.neuralstem.com/phoenix.zhtml?c=203908&p=irol-newsArticle&ID=1773995&highlight=

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http://alexkazu.blog112.fc2.com/blog-entry-332.html
感染症リスク低いiPS培養 京大、再生医療を加速
移植治療に利用しやすい安全な人工多能性幹細胞(iPS細胞)を簡易に作る培養法を、京都大iPS細胞研究所などのチームが開発し、8日付の英科学誌電子版に発表した。従来の培養法はウシやマウスの成分を用いるため、iPS細胞から作った組織や細胞を移植すると、動物に由来する感染症を起こすリスクがある。今回の手法は動物成分が不要で、再生医療への応用を加速させる重要な成果となりそうだ。
新たな培養法で作ったヒトiPS細胞が、神経伝達物質ドーパミンを産生する神経細胞のほか、インスリンを作る細胞、血液細胞に変化することも確認した。
(alexkazuさん、ありがとうございます!)

[引用元]
http://www.47news.jp/CN/201401/CN2014010801001490.html
[詳細]
マイナビ
http://news.mynavi.jp/news/2014/01/09/215/index.html
CiRA(京都大学)
http://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/140108-192802.html

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お知らせ(デザイン変更の件)
Zenigataです

昨年12月20日より、正式にAlexkazuさんよりこのブログを引き継ぐことになりました。
それに伴い、デザインの変更をさせていただきました。
ブログの方針とタイトルは変更ありません。
今後ともよろしくお願いいたします。

Zenigata

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Brainstormから新情報
ようやくBrainstormから情報が少しだけ出てきましたので翻訳しました。 (1月7日アップデート)
話題になったRabbiの事かもしれません。

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ALSと重症筋無力症の両方を患った患者に対してNurOwnを処方した事例の論文がMuscle&Nerveに掲載される事をBrainstorm社は発表した。

「MSC-NTF幹細胞治療が希少なALSと重症筋無力症の重複症例に有効」と題された論文は、エルサレムのハダッサ大学医療センターのD. Karussis教授, Z. Argov教授, O. Abramsky教授 およびその同僚、 およびミネソタ州RochesterにあるMayoクリニックの V. A. Lennon教授らによるもので、ALSと重症筋無力症の両方の診断を受けた75歳の男性の希少例に関するものだ。この男性には同情措置としてNurOwnが処方されている。この男性はNurOwnが脊髄と筋肉の両方に処方された1ヵ月後、認識、会話、筋力について重大な改善を示した。初回の治療ではALSFRS-R、肺活量(FVC)、認知機能が改善された。続く治療では構語障害状態から聴衆にたいして明瞭にスピーチすることが出来るまでに改善された。

移植の6ヵ月後、認知能力の悪化、(筋力の)弱体化の進行に伴い、NurOwnの再処方が行われた。2度目の治療の後に、再度ALSFRS-R、肺活量(FVC)の改善が確認された。NurOwnに安全性があり十分な許容性がある様子であった。すなわち、施術中にも施術後にも患者には重大な副作用は何も無かった。

反復投与はNurOwn治療法の臨床的利点を維持し増進する可能性があることをこの結果は示している。論文の著者は「2度目の移植はさらに注目に値するものだった」と述べており、彼らは、観察された大きさの医学的改善は「ALSの通常の進行としては非常に不自然」と注釈している。彼らは、この幹細胞療法の臨床的利点を維持し促進するためには繰り返し処方することが必要ではないか、と考えており、多くの機能指標の改善データが重症筋無力症より運動神経機能に対してより効果がある事を示していると考えている。

Brainstorm社の社長Chaim Lebovitsはこの結果について「この論文は非常に期待できるものであり、この特殊な事例はMSC-NTF幹細胞治療の反復投与のALSへの効果の可能性に対する見識を与えてくれるものだ」。人間を対象にしたNurOwnの臨床データがはじめて権威ある科学誌に掲載されたものであるため、この論文はBrainstormにとって重要な一里塚である。我々のPIが有望で期待できる安全性と有効性の第1/2相治験のデータを報告しており、継続中の第2a相治験のデータを統合して報告する予定である。これらのデータは26名のALS患者を含む事になる。

[原文]
http://www.brainstorm-cell.com/index.php/news-a-events/company-news/71-press-releases/press-releases-2014/280-january-6-2014

[背景]
おそらく以前紹介したイスラエルのRabbiに関する論文と思われるので、背景説明を追加します。
Brainstorm社のNurOwnがALS治療薬として脚光を浴びた背景には、同情措置として治験前のNurOwnの施術を受けたイスラエルのRabbi(ユダヤ教の神父)の回復がありました。
車椅子から立ち上がれず会話も出来なかったこのRabbiが、この治療を受けたあと階段を上れるようになり、明瞭に話せるようになったと言う報道がイスラエルでありました。
下記がNurOwnの施術4ヵ月後(訂正)1ヵ月後のRabbiのビデオ映像です。ビデオでは明瞭に話し、自力で歩行しています。
http://www.youtube.com/watch?v=oImcvUbCPdQ
その後、このRabbiは他の筋肉疾患も患っており、ALSに効果があったのか、その筋肉疾患に効果があったのかはわからないと訂正報道がありました。

今回のBrainstorm社の発表ではおそらくALSに効果があったのではないかとのことですので期待できそうですね。




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細胞の寿命を操作しALSの進行を抑制
細胞の寿命をつかさどるテロメアーゼを操作してALSマウスの寿命を延ばす、変わった研究があったので要約を掲載します。

Beersheba大学医学研究所所長のEsther Priel教授がALS患者の生存期間を伸長する可能性のある物質を発見した。Priel教授はAviv Gazit博士(元ヘブライ大学)およびShimon Slavin教授(元ヘブライ大学、現テルアビブの遺伝子治療研究所長)の協力で、染色体の終端にあるテロメラーゼの長さを伸ばす新しいたんぱく質を作成した。彼らはこの作業をマウスによって行い、テロメラーゼの長さをコントロールし、脳を含む全ての臓器においてテロメラーゼの長さを伸ばすことに成功した。
一般的にはこのたんぱく質は殆どの細胞で不活性化されており、(細胞分裂は制限され)細胞は年をとり、最終的には死亡する。
研究によると遺伝子工学によりテロメラーゼの長さを35%伸ばすことができ、感染や筋肉などを含む体内システムの問題に対する耐性を上げる事ができる。
Priel教授と協力者の発見の重要な点は、テロメラーゼの長さを制御できる点にある。無軌道な伸長は癌化を起こす可能性があるからである。マウスの実験では脳と脊髄でのテロメラーゼの伸長はALS進行の遅延と寿命の拡大を導くことがわかっている。
この発見はEMBO Molecular Medicineにて出版された。

[原文]http://www.jpost.com/Health-and-Science/BGU-researchers-discover-way-to-slow-the-development-of-ALS-in-mice-335854



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ハーバード大学、ミクログリアの識別法を発見
ハーバード大学の研究者達がALSの実験的治療に役立ちそうなパズルの一つを発見した。
研究者達が発見したのは脳と脊髄内にある細胞で、ALSにおいて神経炎症を起こすと考えられているものを他の免疫細胞から区別する方法である。神経炎症は運動神経喪失を促進するものである。研究者達はこの運動神経の殺し屋、すなわちミクログリアには特別な分子標識(特別な遺伝子のパターン)があることを発見した。

ALS協会(米国)の主席科学者であるLuice Brujinは「ミクログリアは潜在的に重大な誘因として考えられるようになった。病気進行を遅らせる治療法にむけて、重要で手が届く標的になるだろう。さらに研究し、さらに詳細に特定できるようになれば、より早く治療法に変換できるだろう」と声明において述べている。

研究はハーバード大学医学部インストラクターOleg Butovskyと、ハーバード大学 神経学教授Howard Weiner博士により指導され、Nature Neuroscienceで出版され、Oleg Butovsky氏の研究はアメリカALS協会により資金を受けている。

[原文]
http://www.bizjournals.com/boston/blog/health-care/2013/12/harvard-als-discovery-may-help-speed.html

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睡眠不足で脳にダメージ?
Alexkazuさんからの情報です

睡眠不足で脳にダメージ?スウェーデン 研究 2014年01月03日 11:40 発信地:パリ/フラ ンス

【1月3日 AFP】睡眠は脳細胞の健康に良 いことを示すさらなる証拠を発見したと いう論文が先月31日、 米学術専門誌「スリープ(Sleep)」に掲 載された。

スウェーデンのウプサラ大学(Uppsala University)の研究チームは、健康なボラ ンティア15人を集めて 2つのグループに分け、一方のグループに は一晩徹夜させ、もう一方には8時間の睡 眠を取らせた。

ボランティアの血液を調べたところ、眠 らなかったグループの血液には「神経特 異エノラーゼ(NSE)」と 「S100カルシウム結合タンパク質 B(S100B)」と呼ばれる物質が約20%増 加していることが分かった。

神経科学者のクリスチャン・ベネディク ト(Christian Benedict)氏は「これらの 脳分子は通常、脳損傷の際に血液中で増 加する」と説明。 「睡眠不足は神経変性を促進するのかも しれない。十分な睡眠は、脳の健康維持 に不可欠なのかもしれない」

昨年10月には米科学誌サイエンス (Science)に、 蓄積するとアルツハイマー病の発症につ ながるとされているアミロイドベータと いうタンパク質などの老廃物が、 睡眠時に脳細胞からよく排出されること を明らかにした論文が発表されている。


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神経と筋肉一体作製 東大、マウス実験で確認
日経新聞会員版ページの情報なので、要約のみです。(2013年12/31)

東京大学の研究チームは神経と筋肉が一体になった組織を作製して、神経に与えた刺激によって筋肉が伸び縮みする動きの再現に成功した。マウスの実験で確認した。将来、iPS細胞などから神経と筋肉ができれば、筋肉の異常が原因の難病である重症筋無力症やALS(筋萎縮性側索硬化症)の再生医療につながる。
まずマウスの体内から筋肉の細胞を取り出して筋肉線維を作り神経幹細胞を加えたところ、神経と筋肉が一体になった「運動神経細胞」が得られた。神経からの刺激で筋肉が収縮するには、「神経筋接合部」が必要。筋肉の収縮は筋肉線維に電気刺激を与えることでも起こるが、神経刺激で筋肉を動かすことはできていなかった。

[原文]日経新聞会員サイト
(Kさんからの情報です。ありがとうございます!)


あけましておめでとうございます!
iPS関係の技術も進んできていますね!
2013年の初め、ALSはまだ闇の中でした。その後、NeuralstemやBrainstormの後に東大の遺伝子治療など数々の明るいニュースが出てきました。2014年はきっと怒涛の年になるはずです。風も味方です。治療も夢物語ではなくなってきています。もう一息です。力を合わせて立ち向かいましょう!

[参考]下記は過去30年間のALSに関する研究論文数の推移です。
研究が急激に活発化しており、2013年の成果が偶然ではなかったことが読み取れるとともに、
この流れが2014年以降も加速化していくことが予想できます。

過去30年間のALSに関する研究論文数の推移 (NEALS 2013 Spring Webinarより)


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海外、特にアメリカにおいてALSを含む難病の治療法の研究が急速に進んでいますが、日本には海外の新薬や新治療法に対する参入障壁があり、日本の患者はそれを利用できなかったり、数年遅れでなければ治療を受けられない可能性があります。この障壁を撤去していただくため、皆様一人一人に投書をお願いしています。ご協力ください。
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