東京工業大学フロンティア研究機構の大隅良典特任教授らの研究グループは、細胞内の主要な分解システムの一つ、オートファジー(細胞の自食作用)に必須な因子の作用機構を分子・原子レベルで解明した。オートファジーの欠陥が原因とされる神経変性疾患などの予防や治療の創薬に役立つことが期待される。
この成果は4月1日発行の英国科学誌「ネイチャー・ストラクチャル&モレキュラー・バイオロジー(Nature Structural & Molecular Biology)」に掲載された。また研究は文部科学省科学研究費補助金および内閣府最先端・次世代研究開発支援プログラムの支援のもとで行った。
詳細は、こちら
http://www.titech.ac.jp/file/pr20130422_osumi.pdf
この成果は4月1日発行の英国科学誌「ネイチャー・ストラクチャル&モレキュラー・バイオロジー(Nature Structural & Molecular Biology)」に掲載された。また研究は文部科学省科学研究費補助金および内閣府最先端・次世代研究開発支援プログラムの支援のもとで行った。
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米ハーバード大学幹細胞研究所のリー・ルービン教授らのチームは、ｉＰＳ細胞（万能細胞）を使った化合物スクリーニング（選別）により、筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）に対し効能が期待できる化合物を発見した。ＡＬＳは運動ニューロンの細胞死によって引き起こされ、手足や舌、呼吸器などの筋肉が急速に衰える重篤な神経変性疾患で、効果的な治療法がない。成果は米科学誌セル・ステムセル電子版に１９日掲載された。
ＡＬＳのマウスモデルの胚性幹細胞（ＥＳ細胞）と、ヒトのＡＬＳ患者の細胞から作製したｉＰＳ細胞をもとに運動ニューロンを作り出して、約５０００種類もの化合物をテストした。その結果、ケンパウロン（分子式Ｃ１６Ｈ１１ＢｒＮ２Ｏ）と呼ばれる化合物を与えた場合に運動ニューロンが細胞死に至らず、高い生存率を示した。
ＡＬＳのマウスモデルの胚性幹細胞（ＥＳ細胞）と、ヒトのＡＬＳ患者の細胞から作製したｉＰＳ細胞をもとに運動ニューロンを作り出して、約５０００種類もの化合物をテストした。その結果、ケンパウロン（分子式Ｃ１６Ｈ１１ＢｒＮ２Ｏ）と呼ばれる化合物を与えた場合に運動ニューロンが細胞死に至らず、高い生存率を示した。
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