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過剰な免疫反応にブレーキをかけるT細胞が作られる共通の仕組みを解明
ポイント
○免疫を抑制するT細胞が作られる共通のメカニズムは不明であった。
○STIM分子を介したカルシウム流入が抑制機能を持つT細胞の成熟に必須。
○新たな自己免疫疾患のマーカーや治療への応用に期待。

JST 課題達成型基礎研究の一環として、東京医科歯科大学 歯と骨のグローバルCOEプログラムの大洞 将嗣 特任准教授らは、
免疫細胞の中でも、過剰な免疫反応を抑えるさまざまなT細胞注1)(抑制性T細胞)が作られる共通のメカニズムを発見しました。

抗原を認識して免疫反応を開始するリンパ球の一種のT細胞は胸腺で作られます。
その成熟過程では一部、自分の体の成分(自己抗原)に反応する(自己反応性)ものが現れますが、危険であるためにその多くは選択的に排除されます。
一方で、過剰な免疫反応を抑制し、生体の恒常性を維持する抑制性T細胞は、自己反応性を持っています。
抑制性T細胞が自己反応性を持っていながら排除されずに作られてくる分子的なメカニズムについて、これまでにさまざまな研究が行われていますが、詳細は不明のままでした。

大洞特任准教授は今回、STIM1、2注2)というカルシウムの量を調整するたんぱく質を欠損したマウスが、抑制機能を持つT細胞を全く持たなかったことを発見しました。
さらに、STIM1、2が働いて細胞内へのカルシウム流入が起きることが、抑制性T細胞の増加や成熟に必須であり、知られている抑制的なT細胞全てに共通した分化メカニズムであることを明らかにしました。

今後、抑制機能を持つT細胞を人工的に作製・誘導する場合にSTIM分子が必須因子として役立つものと考えられます。
また、STIM分子の人為的制御による過剰な免疫応答を抑制する治療法開発につながる可能性があり、シェーグレン症候群注3)や運動麻痺を起こす多発性硬化症などの自己免疫疾患の治療に役立つことが期待されます。

詳しくは、科学技術振興機構(JST)
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20130315/index.html
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Zenigataさんからの情報です。
Zenigataさん!いつもありがとうございます。
[NurOwnは安全性を確認し、更なる治験を続行中]
ALS患者に対するNurOwn成人幹細胞療法の小規模な第1-2相治験の最終結果から安全性に問題はなく、深刻な副作用はない事が報告された。

加えて、主席調査員のDimitrios Karussisによる「治療効果に対する最初の兆候」の報告が行われた。(ただし、幹細胞開発者のBrainStormによると更なる治験においての確認が必要とのことである)

治験は6名の初期患者と6名の病状が進行した患者の12名の患者が参加し、エルサレムのハダッサ医療センターにおいて行われた。間葉系幹細胞が各患者の骨髄から採取され、神経栄養素(神経細胞を補助する分子)を配達できる健康な細胞に培養し、採取された本人に処方される。治験は幹細胞治療の機能的効果を確認するためではなく安全性を確認するためにデザインされたものではあるが、研究者は、ALS機能評価等級を用いて運動機能の情報とForced Vital Capacity (FVC)スコアを用いた呼吸機能の情報も集めている。

Karussis氏は、6人の治験参加者はクモ膜下の骨髄周辺の液へ細胞の注入を受け、治験参加前の3ヶ月に比較し、治験中の6ヶ月間は臨床機能と呼吸機能の病状進行に有意な鈍化がみられたと報告した。

MDAの研究部門副社長のJane Larkindale は「ALSは個人差の激しい病気で、患者によって進行は違う速度で進行する。したがって、確かに驚くべきことではあるが、たった6名の症状改善で、治療が有効であると言う事の証明にはならない。このような結果は偶然発生する事もあり、この療法が本当に進行を遅くする事ができるかは更なる治験が必要である。」と忠告した。

Brainstormは現在NurOwn幹細胞治療の第2a相投与量増量治験をハダッサで行っている。
同社はNurOwnのALSへの治験をアメリカ合衆国の複数地にて行う予定である。
http://alsn.mda.org/news/als-research-briefs-rasagiline-nurown
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