ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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運動神経細胞の変成 治療法開発 名大と自治医科大
全身の筋力が低下する遺伝性の難病「球脊髄性筋萎縮症」。
これを引き起こす運動神経細胞の変性を食い止め、病気の進行を抑止する治療法について、名古屋大と自治医科大の研究グループがマウスレベルの実験で確認した。
この成果は2012年6月3日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表された。

球脊髄性筋萎縮症は男性のみに起こる病気で、30~60歳ごろに発症することが多い。
国内では約2千人の患者がいると推定されている。
これまでの「球脊髄性筋萎縮症」治療法は、変性した細胞が死んだ後の治療がメーン。変性そのものを止める手だてはなかった。
こうした神経変性疾患の共通原因は、神経細胞にたまる異常タンパク質。
疾患によって溜まる異常タンパク質の種類は違うが、研究対象となった球脊髄性筋萎縮症の場合、「異常アンドロゲン受容体タンパク質」(異常AR)が原因になっている。
研究グループは、マウスの遺伝子解析で、タンパク質合成を担う主要物質のメッセンジャーRNAに着目。
異常ARを合成している異常メッセンジャーRNAは、「CELF2」というタンパク質と結合してしまうことがわかった。
さらに生体内に500種類以上あり、遺伝子の発現を調節する「196a」というマイクロRNAが、CELF2の発現を抑えることも分かった。
CELF2の発現を抑えると、異常メッセンジャーRNAの安定性が下がって分解が進み、異常ARの量が減少するのである。
そこで球脊髄性筋萎縮症のマウスに、196aを注射したところ異常ARが約60%減少し、運動機能が維持された。

この結果を、人についても応用。
患者から採取した皮膚の細胞に投与すると、異常ARの発現を抑えるという効果が確認されたという。
つまり、神経変成疾患の仕組みの一端を解明し、治療の方向性が明らかになったということだ。
グループが開発した治療法は、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)など、他の神経変性疾患でも、(1)異常タンパク質を合成するメッセンジャーRNA、(2)それを安定させるタンパク質、(3)その発現を抑えるマイクロRNAの3つの組み合わせが分かれば、応用が可能と言うことになるのだ。
名古屋大の祖父江元教授(神経内科学)は「病気の根本原因を抑える世界に先駆けた治療法だ」と話している。

名古屋大学 大学院医学系研究科 細胞情報医学専攻 祖父江 元 (ソブエ ゲン)教授
http://profs.provost.nagoya-u.ac.jp/view/html/100001258_ja.html
名古屋大学発表資料
http://www.nagoya-u.ac.jp/research/pdf/activities/20120604_med.pdf

皆さんと一緒に美味しいコーヒーとケーキを食べれる日がまもなく訪れますね。僕はその日を楽しみにしています。皆さんも諦めずに未来を信じてください。
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