ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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いや~吃驚
ここ最近、体力が落ちているので家族全員で夕方の散歩兼ジョギングをおこなっておりましたら・・・夕方(PM6:00)にいつもの場所でジョギングしていると堤防のところに自転車が倒れており、用水路(深さ1.5m)に若い女性がいました。何をしているのかな~と見ていたら、助けて~!と小さい声が聞こえましたので急いで堤防を下りて女性のところに行ったら、自転車で会社に行っていたら目眩で運転を誤り、転倒して用水路に落ちたそうです。右足を痛めて、深さ1.5mの用水路から出れなくなり、朝から11時間水の中にいたようです。僕一人では女性を引き上げることが出来なかったので、近くを通りかかった高校生と二人で女性を引き上げ、急いで救急車を呼んで事なきをえました。女性は、空腹と熱中症と脱水症状と足の激痛に11時間も耐え、誰も助けてくれなかったので絶望していました。しかし無事、助かったので大声で泣いていました。
いや~!本当に吃驚しました。堤防は、多くの人が歩いたりジョギングしている人がいるのですが、誰も助けなかったとは、いやはや・・・でも若く(20歳)て可愛い女性でしたのでちょっと嬉しかったです。
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アルツハイマー病:遺伝子組み換え米で蓄積たんぱく質減少
遺伝子組み換えのコメを使いアルツハイマー病の脳に蓄積するたんぱく質を減らすことに、東京大の石浦章一教授らのチームがマウスの実験で成功した。アルツハイマー病予防の「食べるワクチン」をめざした研究で、科学論文誌「ワクチン」に掲載された。
 アルツハイマー病患者の脳にはベータアミロイド(Aβ)と呼ばれるたんぱく質でできた老人斑がみられる。Aβが脳に蓄積し、複数の過程を経てアルツハイマー病につながると考えられている。
 石浦さんらは、Aβを攻撃する抗体を体内に作らせて蓄積を防ごうと、食べるワクチン作りに取り組んできた。これまでにAβの遺伝子を組み込んで育てたピーマンの葉をすりつぶし、アルツハイマー病のモデルマウスに食べさせたところ、脳内のAβが減少した。
 今回は、Aβ遺伝子を組み込んだコメを6匹のモデルマウスに10日に1回、16カ月食べさせた。さらに免疫増強をねらってAβを1回注射した。その結果、Aβに対する抗体価の上昇にあわせ、脳内のAβが減少した。さらに、迷路を使った実験では記憶力の改善傾向が見られた。
 米国ではAβを注射するワクチンの治験が髄膜炎の副作用で中止されている。石浦さんは「経口投与なら防げるはず」と話している。
UBQLN2遺伝子変異は、X染色体連鎖優性遺伝形式をとる若年性および成人発症の筋萎縮性側索硬化症(ALS)および認知症を伴うALSの原因である。
 筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、全身の筋肉が萎縮し、最終的には呼吸筋、嚥下筋の麻痺が生じ死に至る、根治療法のない難病です。ALSの一部には、遺伝歴の存在や認知症の合併が知られています。
 今回、初めてX染色体上にあるユビキリン1(UBQLN2遺伝子)が、家族性ALSおよび認知症を伴うALSの原因遺伝子の一つであることが証明されました。遺伝歴のない孤発性ALSにもこのUBQLN2が関連していることも病理学的に示され、本原因遺伝子同定は、今後のALS研究に重要な示唆を与えるものとなります。

*米ノースウエスタン大(Northwestern University)の研究チームは、近畿大学医学部堺病院 平野牧人准教授が共同研究者となっています。メディアもアメリカばかり持ち上げないで、日本の研究者のことも掲載すればいいのに!
米大チームが難病ALSの原因を特定、新薬開発にはずみ
朗報です。Style-TKさんからの情報です。
8月23日 AFP】筋力が徐々に衰えていき、最終的には全身がマヒする筋萎縮性側索硬化症(ALS)。そのマヒの原因は脳と脊髄内の細胞の再生メカニズムが機能不全に陥るためだとした研究結果が、21日の英科学誌ネイチャー(Nature)に発表された。 米ノースウエスタン大(Northwestern University)の研究チームによると、ALSで神経がまひする原因は、神経細胞内のたんぱく質構成要素を再生利用するシステムに問題が起きるためで、この機能不全は遺伝型ALS、孤発性(非遺伝型)ALS、認知症を伴うALSのすべてで見られた。 より正確には、再生メカニズム機能不全の原因はユビキリン2と呼ばれる有機化合物にあるという。ユビキリン2は神経細胞内の欠陥または損傷のあるタンパク質の再生利用を促す役目を持つ。このため、ユビキリン2が働かないと、神経細胞内に損傷したタンパク質が堆積し、神経細胞を著しく破壊してしまう。 ノースウエスタン大のティープ・シディーク(Teepu Siddique)教授(神経学)は「効果的なALS治療法の発見につながる全く新しい領域を開いた」と研究を評価し、「今後は、ユビキリン2が本来の機能を果たすようユビキリン2の経路を制御するか最適化させる薬剤実験に取り組む」と話した。 ALSは症状が進行すると、手足や舌、喉などの筋力が衰えるため、発話が不明瞭になるほか、食べ物や唾液を飲み込むことが困難となり、自力呼吸もできなくなる。ALSの患者は世界に約35万人いるとされ、米国の伝説的な名野球選手ルー・ゲーリック(Lou Gehrig)もALSを発症して1941年に死亡している。(c)AFP
http://www.afpbb.com/article/life-culture/health/2821748/7666607?utm_source=afpbb&utm_medium=topics&utm_campaign=txt_topics
BioTime社 4つのヒト胚性幹細胞株が米国NIHに承認された
BioTime社は、同社の4つのヒト胚性幹細胞株を米国NIHの胚性幹細胞リストに追加することが承認されたと発表しました。

Biotime inc.
http://www.biotimeinc.com/index.html
神経筋疾患:遺伝子治療で機能回復…マウス実験(鳥取大学、サン・ラファエル科学研究所)
鳥取大とイタリアの共同研究チームが、筋肉が徐々に萎縮する難病「デュシェンヌ型筋ジストロフィー」の症状があるマウスを用い、幹細胞に遺伝子治療を施し体内に戻すことで運動機能を回復させることに成功した。難しかった遺伝子の完全修復を「ヒト人工染色体」で実現しており、臨床応用が期待される。米医学誌「サイエンス・トランスレーショナル・メディスン」で発表した。
 デュシェンヌ型は筋ジストロフィー全体の4分の1弱を占め、男性約3500人に1人の割合で発症する遺伝病で、筋肉の維持に不可欠な「ジストロフィン遺伝子」の欠損や異常が原因。ヒトの遺伝子で最も大きいため、ウイルスを運び屋にして正常な遺伝子を細胞に入れる治療は実現していなかった。
 今回の研究は、大きい遺伝子をそのまま運べる「ヒト人工染色体」を開発した鳥取大の押村光雄教授(染色体工学)らと、同疾患の治療法の研究で実績のあるイタリアのサン・ラファエル科学研究所が共同で実施した。
 遺伝子操作でジストロフィン遺伝子の異常を来したマウスから筋肉のもとになる幹細胞を採取し、ヒトの正常な遺伝子を持たせたヒト人工染色体を細胞内に導入。この幹細胞を増やしてマウスの動脈に注射すると、運動能力が改善し、寿命の7割以上の期間、治療効果が続いた。チームは遺伝子を修復した幹細胞が全身で正常な筋肉に変化したとみている。
 押村教授は「ヒト人工染色体が治療に役立つことが初めて示された。ゴールはやはり人の治療だ。今後、動物実験で安全性や治療効果を十分確認したい」と話している。

(毎日新聞 2011年8月20日)
http://mainichi.jp/select/science/news/20110820k0000m040155000c.html
脳脊髄の神経再生を阻む作用を抑制する新規分子LOTUSを発見
 けがや病気でいったん傷つくと元に戻るのが難しい脳や脊髄(せきずい)などの中枢神経で、再生を促進する方向に作用するとみられる物質を、横浜市立大の竹居光太郎准教授(神経科学)らがマウスの脳内から見つけた。
脳にはもともと、神経が束になって成長するのを抑える仕組みがある。新たに発見された物質は、この仕組みを妨害していた。こうした働きをする薬があれば、神経再生につながるとして注目されている。竹居准教授はこの物質を「LOTUS(ロータス)」と名付けた。ヒトにも存在し、将来的には神経の再生医療につながる可能性があるという。米科学誌サイエンス(電子版)に5日、論文が掲載される。
 竹居准教授は、中枢神経の中でもにおいを伝える「嗅索」という部分は比較的再生しやすいため、神経再生にかかわる物質があるのではないかと着目した。マウスの胎児の脳をすりつぶして別のマウスに与え、体内で数百種類の抗体を作成。その抗体をさらに別の胎児マウスの脳に添加し、神経の伸びに異常が出るかどうかを調べた。
すると束になるはずの神経が、束にならなくなる異常を引き起こす抗体が見つかった。その抗体と反応する物質を調べたところ、膜たんぱく質の一種で、神経の成長を阻む仕組みを妨害していた。
毎日jp
http://mainichi.jp/life/health/medical/news/20110805k0000m040155000c.html

横浜市立大学> 研究成果
竹居光太郎准教授らの研究グループが脳脊髄の神経再生を阻む作用を抑制する新規分子LOTUSを発見
-米科学誌Scienceに掲載-
http://www.yokohama-cu.ac.jp/amedrc/res/takei2011_8.html

Science
Cartilage Acidic Protein-1B (LOTUS), an Endogenous Nogo Receptor Antagonist for Axon Tract Formation
http://www.sciencemag.org/content/333/6043/769.abstract

脳に電流、アルツハイマー病に有効
うつ病などの治療のため脳に電流を流す電気けいれん療法で、アルツハイマー病を引き起こすたんぱく質の働きを抑制できることを、金沢医科大学の加藤伸郎教授らの研究チームがマウスの実験で突き止めた。
 3日付の米科学誌「ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス」で発表する。
 アルツハイマー病の患者は、神経細胞の機能を低下させるたんぱく質「アミロイドβ」(Aβ)の濃度が脳内で高まっている。加藤教授らは、マウスの脳内の情報伝達を担う電気信号を観察。Aβを過剰に作り出すアルツハイマー病のマウスでは、正常なマウスに比べ、信号の継続時間が約1・5倍の長さになっていることを発見した。
 信号を送る時間が長いと、脳内に送られるカルシウム量が過剰になって神経細胞に悪影響を与え、それがアルツハイマー病の一因になるとされる。Aβの増加で信号の継続時間が長くなっているマウスの脳に、電気けいれん療法と同様の電流を流すと、信号の時間が正常な長さに戻った。
けがで失った神経細胞、脳が優先的に再生 東大が解明
東京大学の山口正洋講師らは、脳がけがなどで失ったタイプの神経細胞を優先して再生することを解明した。 脳が新しく生まれた神経細胞を活用して自己修復する能力を持つことを示した研究成果で、米科学誌ジャーナル・オブ・ニューロサイエンス(電子版)に掲載された。マウスの脳内にあり、嗅覚に関わる嗅球という部位を使って実験した。 特定の遺伝子を発現するタイプの神経細胞だけを薬剤処理で取り除いたところ、その後の8週間でそのタイプの神経細胞が約8割増えた。 一方、特定遺伝子を発現しないタイプの細胞はほとんど増えなかった。

▽記事引用元 日経電子版いきいき健康
http://health.nikkei.co.jp/news/index.aspx?id=MMHEa1000025072011
▽関連・東京大学「脳は失ったニューロンサブタイプを補う」
http://www.u-tokyo.ac.jp/public/public01_230720_j.html
・The Journal of Neuroscience Compensation of Depleted Neuronal Subsets by New Neurons in a Local Area of the Adult Olfactory Bulb
http://www.jneurosci.org/content/31/29/10540.abstract
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